Инфаркт миокарда

Инфаркт миокардаИНФАРКТ МИОКАРДА - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному, некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым, как правило, инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2-3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к так называемым мелкоочаговым, чаще-субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда отнюдь не является "мелкой" по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они обнаруживаются электрокардиографически во всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Симптомы, течение. Началом инфаркта миокарда считают появление приступа интенсивной и продолжительной (более 30 мин, нередко многочасовой) загрудинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; реже в картине приступа преобладает удушье или боль сосредотачивается в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Осложнения острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких; тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо спонтанно, либо под действием тромболитической терапии (стрептодеказа и другие тромболитические препараты).

В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия (часто значительная), исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2-3-х суток); гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови - преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

На серии ЭКГ отмечаются значительный, часто куполообразный подъем сегментов ST, затем - появление уширенных (не менее 0,04 с) зубцов Q, снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24- 48 ч и даже 3-5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышце. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях. Диагностически доказательны изменения не на одной ЭКГ, а только определенная последовательность изменений комплекса QRS и сегмента ST, зарегистрированная на серии ЭКГ.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного

Сердечная недостаточность нередко проявляется впервые лишь тогда, когда больной начинает ходить, и оказывается причиной "поздних" инфарктов легких (тромбоэмболия ветвей легочной артерии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Типичная клиническая картина болевого приступа с появлением (в характерной последовательности) гиперлейкоцитоза, гипертермии, увеличенной СОЭ, признаков перикардита заставляет предполагать инфаркт миокарда и проводить соответствующее лечение больного даже в том случае, если на ЭКГ отсутствуют доказательные для инфаркта изменения. Диагноз подтверждается анализом дальнейшего течения болезни (выявление гиперферментемии, осложнений, в особенности левожелудочковой недостаточности). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного названных выше 3 компонентов, но интенсивность и продолжительность болевого приступа, реактивные сдвиги со стороны крови, температуры тела, активности ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанного лишь на появлении отрицательных зубцов Т" на ЭКГ в отсутствие убедительных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Как правило, мелкоочаговый инфаркт наблюдается у лиц, много лет страдающих ишемической болезнью сердца и Кардиалгии). Лечение. Основная помощь при инфаркте миокарда:

непрерывное воздействие нитратами; 2) введение либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта внутривенно; 3) применение препарата, блокирующего бета-адренергические влияния на сердце; 4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси. Совокупность этих мер, в особенности если они приняты в первые часы заболевания, направлена на ограничение размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах.

При ангинозном состоянии нитроглицерином.

Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем предпочтительна непрерывная в/в инфузия гепарина (1000 ЕД в час), контролируемое повторными коагулограммами либо временем свертывания крови (оно должно возрасти в 2-3 раза). Предпочтительна тромболитическая терапия, проводимая при том условии, что больной доставлен в стационар в первые часы инфаркта миокарда (сегменты SТна ЭКГ еще приподняты куполообразно) и что блок интенсивного наблюдения стационара располагает навыками, необходимыми для ведения больных в период тромболизиса; последний осуществляют стрептодеказой (обычно в дозе 3 000 000 ЕД) или другим тромболитическим препаратом.

Одновременно с гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям в подкожный жировой слой передней брюшной стенки (только не внутримышечно!) по 7500-5000 ЕД 2-4 раза в сутки. Прием антиагрегантов начинают с 3-4-го дня болезни, как правило, таким препаратом служит ацетилсалициловая кислота, принимаемая по 100 мг (редко по 200 мг) 1 раз вдень (после еды). Необходим контроль реакции на кровь в кале.

Инфузионную нитроглицерина; прием антиагреганта (ацетилсалициловой кислоты) не следует прекращать до завершения периода реабилитации больного. Активность больного в постели - с первого дня, присаживание - со 2-4-го дня, вставание и ходьба по палате - на 7-9-11 - и дни. Рекомендуется эластическое бинтование ног, в особенности у тучных лиц (не массаж!). Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к работе и трудоустройство (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, "пробежки" тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем - предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Поэтому необходимо ввести в/в струйно медленно 10- 20 мл 1% раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем туже дозу превентивно вводят капельно на протяжении часа (если надо-повторно). Единичные экстрасистолы не требуют лечения. При наджелудочковой экстрасистолии - капельная инфузия поляризующей смеси; при пароксизмах наджелудочковой тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, если они вызывают симптомы сердечной и сосудистой недостаточности,-также инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025% раствора кордиамина в/в, в отсутствие таких симптомов - наблюдение, так как эти виды аритмий обычно преходящи. При пароксизме желудочковой тахикардии немедленная дефибрилляция предпочтительнее попыток проведения лекарственной терапии.

При атриовентрикулярной блокаде II-III степени изадрин (новодрин) 0,005 г (рассосать таблетку во рту) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассосать) либо в/в капельно в виде 1-2 мл 0,05% раствора в 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 12-16 капель в 1 мин; продолжительность и повторность применения устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Если полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При первых даже минимальных признаках острой сердечной, чаще левожелудочковой недостаточности в любом из периодов болезни показано применение препаратов сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно в/в продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази). Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триамтерен, триампур, верошпирон), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно, по мере надобности.

При отеке легких дать коллапса!) его снижение капельным в/в введением до 250 мг арфонада в 250- 300 мл 5% раствора глюкозы, скорость которого (число капель в минуту) подбирают, измеряя АД каждые 1-2 мин.

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии, сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру) и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; дофамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема отделяемой почками мочи. Прогноз крайне серьезен, в особенности если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При тромбоэмболии ветвей легочной артерии флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия (см. выше).

Комментировать


Цитаты

Самый главный инструмент в создании здорового тела – это ваш образ мыслей.

— Олег Рой